Cas clinique (tiré de la revue The Bovine Practicioner, no. 30, May 1996, p. 67-69) :

Il s’agit de quelques troupeaux de bovins laitiers dans le nord de l’Egypte, dans lesquels il y a des individus qui démontrent des signes cliniques tels: un appétit réduit, une perte de condition générale avec baisse de production laitière, boiteries et lésions dentaires caractérisées par une coloration irrégulière noirâtre surtout au niveau des incisives. L’analyse biochimique montre une augmentation des taux sériques d’ALP, d’urée, de créatinine et de fluorure, et une dimunition de Ca et des protéines totales. L’analyse hématologique démontre une anémie modérée.

Il est à noter que dans cette région, il y a plusieurs fours à briques qui produisent des émissions contenant des taux élevés en fluorure. Le processus de fabrication de briques et de fertilisants en Afrique du Nord produit généralement ces taux excessifs de fluorure parce que les pierres calciques et phosphatées dans ces régions sont riches en fluor. Lorsque ces matériaux sont chauffés à des hautes températures, la fumée produite est riche en fluorure, pouvant ainsi être directement respiré par les animaux et humains, ou bien elle peut se déposer sur les pâturages et les contaminer.

Le fluorure fait partie des substances toxiques d’origine industrielle, quoique dans les régions du monde où il y a une activité volcanique importante tel l’Islande, la contamination est d’origine naturelle.

À plusieurs endroits en Amérique du Nord, l’eau potable contient des taux variables de fluor (d’ailleurs, le débat sur la nécessité d’ajouter du fluor dans nos eaux n’est pas encore résolu.) Cependant, la plupart des cas d’intoxication par les eaux fluorinées provient de puits artésiens très profonds. Une autre source importante d’intoxications en Amérique du Nord est l’utilisation de suppléments minéraux phosphatés qui contiennent des fluorures. L’AAFCO a établi le rapport minimal phosphates:fluorures à 100:1.

Au Québec, la source primaire d’intoxications provenait autrefois de l’industrie de l’aluminium (par le processus électrolytique), qui produisait des émissions à des niveaux toxiques jusqu’à 14 km sous le vent de la source. Aujourd’hui, les lois sur les émissions industrielles font en sorte que les cas d’intoxication sont plus rares, mais le taux légal de 1µg/m3 n’est pas encore assez bas pour prévenir toute contamination.

Toxicité

Le seuil de la toxicité chez la plupart des grands animaux est de 30 à 60 ppm. Cependant, s’il se produit des contaminations intermittentes en excès du niveau de la tolérance, on peut observer des lésions dues à la fluorose sur les dents et les os.

La réponse biologique des bovins face aux fluorures dépend de 5 facteurs:

Mécanismes de la toxicité

Le fluorure est absorbé au niveau du petit intestin, et 96-99% de ce fluorure est ensuite incorporé dans des cristaux d’hydroxyapatite de la structure osseuse. Une ingestion excessive de fluorures produit des lésions dues à une minéralisation anormale au niveau des dents et des os.

Chez le foetus, il ne se produit généralement pas d’accumulations toxiques de fluorures dans les os, quoiqu’il a été démontré que cette substance peut traverser le placenta.

Au début de la fluorose, on remarque une dimunition de l’activité de la flore du rumen ainsi que de l’appétit de l’animal. Ceci amène une dimunition de la production d’acides gras volatils. Le taux d’ingestion de fluorure est critique, car des taux inférieurs à 150 mg/kg n’ont aucun effet sur l’appétit, mais lorsque ce taux dépasse 150 mg/kg, on voit apparaître une baisse de la production laitière. À 200 mg/kg, la prise de concentrés est réduite. Ces effets sont accompagnés d’hypothyroïdisme et d’anémie.

Néanmoins, l’effet le plus connu et le plus utile pour le diagnostic de la fluorose chronique est le processus de détoxification par la déposition de fluorures au niveau des dents et des os.

Lésions osseuses

L’ostéofluorose affecte l’ostéogenèse à deux stades: dans un premier temps, le fluorure affecte directement l’activité des ostéoblastes, ce qui fait que la matrice osseuse mise en place par ces derniers est défecteuse, d’où la minéralisation inefficace. Deuxièmement, les ions de fluorure présents en trop grande quantité remplacent les radicaux hydroxylés dans les cristaux d’hydroxyapatite. Ainsi, la minéralisation osseuse se fait de façon anormale. Ceci se traduit par la production de tissu osseux anormal (ostéosclérose, exostoses) et une résorption accélérée (ostéoporose).

Un autre mécanisme par lequel il se produit des lésions osseuses est la mobilisation

excessive de calcium et de phosphore, ce qui produit l’ostéomalacie. Cette mobilisation accrue est due à une excrétion urinaire augmentée de Ca et P couplés aux ions de fluorure en excès.

Lésions dentaires

Les lésions sont le résultat de dommages directs dûs à la présence de fluorures sur les améloblastes et les odontoblastes pendant la croissance. Les améloblastes et odontoblastes sont responsables de la mise en place d’une matrice de dentine et d’émail qui se minéralise ensuite à la manière des os. Cependant, les odontoblastes et améloblastes endommagés ne produisent pas une matrice normale, et cette matrice anormale ne pourra pas accepter la déposition de minéraux. Il est à noter que ces lésions se produiront chez les animaux intoxiqués in utero (fluorose dentaire néo-natale) et chez les jeunes avant l’éruption dentaire.

Puisque la formation de la dentine et d’émail est complétée, il ne se produira pas de lésions. Cependant, si l’intoxication s’est produit pendant la période de croissance, la dentine et l’émail malformés des incisives et des molaires vont s’user rapidement, et l’oxydation des matières organiques aux endroits où l’émail est défectueux produira une décoloration noirâtre.

En général, les lésions dentaires sont le signe clinique le plus marqué et se produisent le plus tôt lors de la fluorose chronique. Cependant, comme la plupart des producteurs laitiers ne font pas d’examen dentaire de routine chez leurs animaux, ce signe passe souvent inaperçu jusqu’à ce que les animaux ressentent une douleur leur évitant de tremper leur museau dans l’eau lorsqu’ils boivent. Donc, on observe que les animaux affectés trempent seulement leur langue dans l’eau afin de la boire. À l’examen clinique, les incisives et les molaires démontrent de l’usure irrégulière, une décoloration noirâtre et du grêlage. Ces lésions sont bilatérales.

Les lésions au niveau des os vont se manifester par des boiteries, une résistance aux déplacements et une raideur générale, tout ceci à l’échelle du troupeau. La raideur et les boiteries sont le plus souvent dues à l’ossification des ligaments et tendons et aux exostoses. Ces lésions peuvent empêcher les animaux de brouter, affectant ainsi leur performance. Lorsqu’on procède à la palpation, on remarque que dans les cas avancés, les os sont élargis et il y a des exostoses, surtout au niveau de la mandibule, du sternum, des métacarpes et metatarses et des phalanges. Les os ainsi affectés sont plus susceptibles aux fractures.

Les problèmes de reproduction et la baisse de la production laitière, ainsi que la perte de condition générale lors de fluorose chronique sont le résultat d’une dimunition de l’appétit due à la douleur au niveau dentaire et à la mauvaise condition générale (e.g. de la douleur lors des déplacements.)

Il est probable, sous toute réserve, que le taux de fluorure dans le lait des animaux affectés soit à des niveaux sécuritaires pour la consommation humaine.

L’hypocalcémie chez les bovins affectés peut être due à l’effet toxique du fluorure sur la glande parathyroïde, ce qui interfère avec le métabolisme du calcium et du phosphore. De plus, il y a une excrétion accrue de ces derniers due à la présence d’une quantité excessive de fluorure.

ALP

Comme le fluorure stimule l’activité ostéoblastique, les taux d’ALP sérique chez les animaux affectés seront augmentés.

Dans la plupart des cas, il y a une dimunition des taux d’Hb chez les animaux affectés. Les deux mécanismes responsables de l’anémie sont: l’effet néfaste du fluorure sur le métabolisme du fer dans la moëlle osseuse et l’inhibition de la synthèse de l’hème dans les réticulocytes de la moëlle osseuse.

Les changements osseux lors de fluorose se caractérisent par un épaississement du cortex avec formations osseuses anormales sur le périoste (exostoses). Macroscopiquement, les os présentent une surface périosteale rugueuse et irrégulière, d’aspect crayeux. Ces changements sont observables d’abord sur les côtes, la mandibule et sur la surface médiale du tiers proximal des métatarses et métacarpes.

Les changements histologiques incluent un remodelage osseux anormal et une minéralisation inefficace. Les fibres de collagène sont plus grosses que la normal et sont orientées de façon irrégulière. Le tissu ostéoïde est présent en quantités excessives. Les ostéones sont de forme et de taille irrégulières, et les ostéocytes y sont distribués de façon irrégulière et anormale.

Il est important de différencier la fluorose chronique d’une déficience nutritionnelle en phosphore, en calcium et en vitamine D. Une carence en ces derniers produit également des lésions osseuses (ostéomalacie ou ostéodystrophie), mais elles ne ressemblent pas à celles de la fluorose. De plus, lors de fluorose, les lésions dentaires sont caractéristiques.

Le diagnostic final repose sur les analyses sanguine et urinaire des animaux affectés, une analyse de l’eau ou des aliments ou sur l’évidence circonstancielle (i.e. présence d’industries produisant des taux excessifs de fluorure). Finalement, une analyse des os et des dents lors de la nécropsie peut être une aide au diagnostique.

En ce qui concerne la prévention, il est à remarquer que les suppléments phosphatés ne devraient pas contenir plus de 0,2% de fluorures, et que ledit supplément ne devrait pas composer plus de 2% de la ration des concentrés. L’eau provenant de puits profond devrait être analysée pour son contenu en fluor, et si celui-ci est trop élevé, l’addition de pierre calcique fraîchement éteinte sera de mise (500-1000 mg/kg.) Dans les régions où la contamination par les émissions industrielles demeure un risque, on devrait viser de maintenir les taux d’ingestion de fluorures à moins de 50 mg/kg de la ration totale des vaches laitières.

Finalement, dans les pays où les populations animales et humaines sont à risque dû à la présence d’industries qui produisent des émissions fluorinées, il est recommandé que de telles industries ne soient pas établies à un rayon de moins de 20 km de villages ou de productions animales.